Comment les bactéries se cachent de notre système immunitaire et des antibiotiques ?
Il existe quatre formes de bactéries dues à la Maladie de Lyme. dont il est important de comprendre la différence et l’impact sur l’évolution de la maladie. Ce changement de forme permet aux bactéries de se cacher et d’échapper au système immunitaire et aux antibiotiques.
Chaque forme a ses fonctions et agit différemment :
La forme SPIRALEE
Très caractéristique des spirochètes, cette forme se déplace vite dans le sang et pénètre les tissus, les os et le cerveau et échappe ainsi au lymphocytes (globules blancs).
A ce stade, la bactérie produit une protéine qui inhibe l’immunité innée (Système immunitaire inné est la première ligne de défense de l'organisme pour empêcher la pénétration ou la prolifération d'agents infectieux dans l'organisme. Il produit une réponse immédiate, sous forme de réactions inflammatoires, non spécifiques à l'agent pathogène).
La forme L SANS PAROI
Cellulaire et kystique, le système immunitaire reconnaît les bactéries grâce aux gènes qu’elles ont sur les parois, sans celle-ci, il est très difficile pour nos défenses de l’identifier et la combattre.
Sous cette forme, elles ne peuvent pas se reproduire et sont donc beaucoup moins vulnérable vu que les antibiotiques agissent au moment de la division cellulaire.
La plupart de nos défenses étant dans les liquides (sang, lymphe..) et sans les espaces intercellulaires, les bactéries vont se cacher dans nos cellules et arrivent même à modifier leurs protéines de surface pour leurrer le système immunitaire ou entrer dans le lymphocyte, se recouvrir de son antigène de surface (molécules présentes à la surface des cellules, qui représentent leur « carte d’identité ») ressortir et passer de ce inaperçu par le système immunitaire.
C’est grâce aux antigènes de surface que le système immunitaire reconnaît les cellules qui font partie de notre corps et les distingue des cellules étrangères.
Sous forme Kystique, elles peuvent resurgir plus tard sous forme de spirochètes et s’attaquer à nos organes.
Les BIOFILMS
Les biofilms sont des amas de bactéries recouvert d’une matière fibrineuse adhésive et protectrice. Les bactéries peuvent se reproduire dans ces biofilms et sont protégées du système immunitaire.
Ces biofilms expliquent la chronicité de l’infection puisque les bactéries peuvent entrer et sortir de celui-ci à leur bon vouloir et d’infecter d’autres tissus.
Les borrélias ne sont pas les seules à fabriquer et se protéger avec les biofilms, d’autres germes pathogènes comme le chlamydia, le mycoplasme en autre peuvent se cacher dans d’autres biofilms ou dans les mêmes.. ça fait des sacrées colonies !
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Les BORRÉLIAS
Comme le VIH s’attaque au lymphocytes CD4, la borrélia s’attaque elle, dans sa forme chronique, a d’autres lymphocytes : les lymphocytes NK (ou CD57) et B, certains parlent d’un SIDA bactérien.
Pour mieux comprendre ce phénomène, une explication simplifiée du système immunitaire (SI) s’impose : (inspiré du livre : "Maladie de Lyme chronique : sortir de l’impasse" du Dr Marc Bransten)
Le système immunitaire et la borrélia
L’immunité innée
Ce sont des cellules des globules blancs tueuses qui entrent en action dès qu’elles ne reconnaissent pas la cellule qu’elle considère comme un agresseur. Le globule blanc va tuer l’agresseur et libérer des cytokines (molécules du système immunitaire qui jouent un rôle de messager (transmission d'informations). Elles sont produites par les lymphocytes et les macrophages (deux types de cellules du système immunitaire) en réponse à des antigènes (molécules reconnues comme étrangères) pour réguler l'activité d'autres cellules immunitaires.) qui provoque l’inflammation (douleur, chaleur, rougeur ) = processus infectieux et inflammatoire normal .parmi ces globules blancs : les neutrophiles, macrophages, NK.. détruisent l’agresseur en le « mangeant » et vont déclencher l’immunité innée.
L’immunité adaptative
Il s'agit d'une réaction plus adaptée à chaque agresseur. Un processus permet la production massive de globules blancs spécialisés : les lymphocytes B (LB) et les lymphocytes T « naïfs ».
Les lymphocytes B se transforment en plasmocytes (Cellules sécrétant activement des anticorps) et secrètent des anticorps sous forme d’immunoglobuline (IGM) ; Ceux-ci vont se fixer à la surface des agresseurs et deviennent une cible pour les macrophages et des lymphocytes B mémoires (IGG) qui ont pour but de s’en souvenir.
Les lymphocytes T (LT) se divisent en 3 groupes :
les LT cytotoxiques (CD8) qui sécrètent des substances bactéricides. Elles pénètrent dans les cellules attaquantes et les détruisent de l’intérieure .
les LT auxiliaires (CD4 ), qui servent à activer d’autres cellules du SI qui agissent directement sur l’agresseur ou la cellule infectée
LT régulateurs qui régulent et apaisent les mécanismes d’inflammation une fois l’infection combattue.
Quand un agresseur a été rencontré une fois, l’immunité adaptative se souvient de lui, les LB se mettent au travail et fournissent une énorme quantité d’anticorps pour que les macrophages les « mangent » .
Pour coordonner toutes ces informations et entraîner une inflammation ou au contraire l’apaiser, il existe des protéines régulatrices de l’inflammation : les cytokines pro ou anti-inflammatoires.
C'est l'immunité innée qui est mise en jeu en première ligne, induisant une réponse inflammatoire aiguë. Cette inflammation aiguë induit, grâce à une action coordonnée de l'immunité innée, une activation de l'immunité adaptative (lymphocytes) qui se traduit par une inflammation chronique. Dans une situation physiologique, l'inflammation est contrôlée, menant à une réparation tissulaire et à la guérison. Dans une situation pathologique caractérisée par une infection persistante et/ou une inflammation chronique excessive et mal contrôlée, peut apparaitre une maladie inflammatoire chronique.
Que se passe-t-il avec la borréliose ?
1Lors d’une infection par les borrélias le système immunitaire reconnaît une protéine qui se trouve à la surface du flagelle (la flagelline) de la borrélia comme étant étranger à ses cellules et démarre le processus inflammatoire.
Mais les borrélias sont plus rapide que les globules blancs et il faut plusieurs semaines à notre SI pour fabriquer des anticorps (cibles). Pendant ce temps, les borrélias vont se cacher, changent de formes ou s’abritent dans les biofilms, donc les LB n’ont rien à attaquer et ne gardent pas en mémoire l’information (information erronée).
En pénétrant les différents tissus de notre corps, la borrélia dissémine des protéines de nos cellules qu’elle a abimée dans la circulation sanguine. N’étant pas à leur place, elles sont considérées comme des agresseurs par notre SI, et comme elles sont reconnues comme « agresseurs » même dans les cellules saines, le SI les attaque aussi : ils se retourne contre ses propres cellules ! (C’est un peu le même phénomène dans les maladies auto-immunes) ce qui provoque une inflammation chronique du système touché et une faiblesse de celui-ci qui est majorée par le fait que la bactérie qui n’est pas capable de produire sa propre énergie, se nourrit des acides aminés et des mitochondries (principale source d’énergie des cellules) présents dans la cellule qu’elle a pénétrée entrainant une fatigue cellulaire.
Les cellules NK sont des défenseurs issus de l’immunité innée, elles s’attaquent essentiellement aux cellules anormales et transformées (tumorales) et aux cellules infectées par des virus.
Lors d’une morsure de tique, il y a souvent inoculation de virus en plus de la borrélia ou réactivation des virus tels que l’ EBV (Epstein Barr virus ou mononucléose, la réactivation est visible sur les résultats des bilans sanguins), la varicelle zona ou encore le cytomégalovirus car ils ne sont plus contrôlés par les NK.
Par un phénomène qui n'est pas encore expliqué, les borrélias détruisent les cellules NK.
Pour compenser les NK, les LB sont sur sollicités et produisent des IGG en masse (virus connu puisque réactivation ), ce qui entraine un épuisement des lymphocytes B.
Dans votre typage lymphocytaire, vous pouvez avoir du coup soit une hyperstimulation des lymphocytes soit un effondrement selon la chronicité de la maladie, le nombre de bactéries, virus que vous avez.
Un autre point que j’aimerai mettre dans cette rubrique est la dysbiose intestinale, qui aggrave l’état général du patient. Nos habitudes alimentaires font que notre microbiote est complètement déséquilibré. Depuis tout petit, nous mangeons du sucre raffiné, des plats industriels, du gluten transformé, des aliments contenant un tas de colorants et de conservateurs et très peu de nutriments de qualité et nécessaires à notre fonctionnement. Si on y rajoute les levures, les parasites, les bactéries qui profitent de ce milieu pour se développer.
Nous savons depuis quelques années que l’intestin n’a pas qu’une fonction digestive, il est le premier rempart contre les bactéries et les virus… En se déréglant et en devenant poreux, il nous expose à des réactions allergiques et inflammatoires. Les milliards de bactéries (la flore intestinale) défendent l’organisme en s’attaquant aux germes pathogènes , la muqueuse intestinale (barrière ) laisse passer certaines substances nutritives et nécessaires à notre énergie et barre le passage aux agents pathogènes. Un déséquilibre de cette flore ou un intestin poreux laisse la place belle aux bactéries virus qui peuvent se multiplier et passer dans le sang. Un intestin poreux entraîne inflammation et allergies en laissant passer des éléments toxiques pour l’organisme. Avec les nombreux antibiotiques que nous ingérons tout au long de notre existence (dans la viande ou quand on est malade), nous détruisons petit à petit les bactéries saprophytes (propres à notre fonctionnement, non pathogènes) et laissons la place aux autres agents pathogènes.
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